NAP 3 kutatási téma címe:
A reperfúziós elégtelenség enyhítésének lehetőségei akut iszkémiás stroke után
Tervezett kutatás leírása:
A HCEMM-USZ Agyi Keringés és Metabolizmus Kutatócsoport érdeklődése az agyi érelzáródás-okozta stroke-ra koncentrál. A NAP 3.0 projekt során a kutatócsoport arra keresi a választ, hogy milyen sejt- és szövetszintű folyamatok vezetnek a stroke-ot okozó érelzáródás feloldása után a reperfúzió elégtelenségéhez. Feltételezzük, hogy a reperfúzió elégtelensége összefüggésbe hozható a stroke során jelentkező terjedő depolarizáció jelenségével. Bizonyítani kívánjuk, hogy a terjedő depolarizáció hosszan fennálló érszűkítő hatása a reperfúzió alatt is érvényesül, és a fokozott értónus áll a reperfúzió elégtelenségének hátterében. Azonosítani fogjuk a reperfúziós elégtelenség kialakításában szerephez jutó molekuláris jelátviteli utakat. Feltételezzük, hogy a magas szöveti káliumion koncentráció, illetve érösszehúzó hatással bíró arachidonsav származékok közvetítik a reperfúzió elégtelenségét okozó tartós agyi értónus-fokozódást. Az arachidonsav származékok célpontjaként az agyi ereken kifejeződő prosztanoid receptorok szerepét vizsgáljuk. Transzlációs, preklinikai kutatásaink célja a stroke betegség kórélettani történéseinek jobb megismerése, a betegség gyógyításában új terápiás lehetőségek megfontolása.
Kutatócsoport vezető rövid bemutatása:
Dr. Farkas Eszter huszonöt éve foglalkozik az agyi keringés rendellenességeinek kutatásával. A Szegedi Tudományegyetemen tanít, a Sejtbiológia és Molekuláris Medicina Tanszék tanszékvezető egyetemi tanára, a Magyar Tudományos Akadémia doktora. A Magyar Molekuláris Medicina Kiválósági Központ és a Szegedi Tudományegyetem Agyi Keringés és Metabolizmus Kutatócsoport vezetője.
A kutatócsoport saját honlapjának elérhetősége:
Kulcsszavak, amik jellemzik a kutatási témát:
iszkémiás stroke, reperfúziós elégtelenség, prosztanoid alapú szignalizáció
Témához kapcsolódó releváns publikációk az elmúlt 3 évből:
Törteli, A., Tóth, R., Berger, S., Samardzic, S., Bari, F., Menyhárt, Á., & Farkas, E. (2023). Spreading depolarization causes reperfusion failure after cerebral ischemia. J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 271678X231153745. Advance online publication. doi: 10.1177/0271678X23115374
Menyhárt, Á., Frank, R., Farkas, A.E., Süle, Z., Varga, V.É., Nyúl-Tóth, Á., Meiller, A., Ivánkovits-Kiss, O., Lemale, C.L., Szabó, Í., Tóth, R., Zölei-Szénási, D., Woitzik, J., Marinesco, S., Krizbai, I.A., Bari, F., Dreier, J.P., Farkas, E. (2022) Malignant astrocyte swelling and impaired glutamate clearance drive the expansion of injurious spreading depolarization foci. J. Cereb. Blood Flow Metab. 42(4):584-599.
Menyhárt, Á., Varga, D.P., M. Tóth, O., Makra, P., Bari, F., Farkas, E. (2022) Transient Hypoperfusion to Ischemic/Anoxic Spreading Depolarization is Related to Autoregulatory Failure in the Rat Cerebral Cortex. Neurocrit. Care. 37(Suppl 1):112-122.
Szabó, Í., Varga, V.É., Dvorácskó, S., Farkas, A.E., Körmöczi, T., Berkecz, R., Kecskés, S., Menyhárt, Á., Frank, R., Hantosi, D., Cozzi, N.V., Frecska, E., Tömböly, C., Krizbai, I.A., Bari, F., Farkas, E. (2021) N,N-Dimethyltryptamine attenuates spreading depolarization and restrains neurodegeneration by sigma-1 receptor activation in the ischemic rat brain. Neuropharmacology. 192, 108612.
Varga, D.P, Szabó, Í., Varga, V.É., Menhyárt, Á., M. Tóth, O., Kozma, M., Bálint, A.R., Krizbai, I.A., Bari, F., Farkas, E. (2020) The antagonism of prostaglandin FP receptors inhibits the evolution of spreading depolarization in an experimental model of global forebrain ischemia. Neurobiol. Dis. 137, 104780.